Нервные клетки умирают. Остаются только спокойные.

Orcus, Привет, сразу извиняюсь если эта тема уже затрагивалась
Как ты оценишь относительно регулярный прием лизина и триптофана (ну или скажем в большей степени триптофана)
для увеличения стрессоустойчивости?

DreamsRTrue @ 3.3.2016
"у соседей орет музыка, как хорошо, что у меня высокий серотонин и я легко могу потерпеть"

Что по твоему есть это в таком случае?

Katoshikufu @ 4.3.2016
Что по твоему есть это в таком случае?

Человек с высоким серотонином не терпит. Ему либо хорошо, либо он что-то предпринимает. То есть вопрос даже так не стоит. Он либо действительно не обращает внимание, либо обращает и не терпит.
А терпят обычно по социальным причинам. Чтобы чего не случилось, чтобы быть хорошим и вот это вот все.

А вот человек с низким серотонином, которому что-то не нравится, как раз может придумать себе миллион рационализаций, почему он ничего на этот счет не делает. Включая версии про уровень серотонина.

имхо)

Вообще, если кто-то хочет узнать подробнее о процессе старения и борьбе с ним, могу посоветовать книгу Ending Aging Обри ди Грея (есть на русском). Книга довольно сложная, но понять основные концепции, думаю, смогут многие (хотя для этой цели будет разумнее посмотреть различные видео с ним).

Orcus
Да я не то чтоб сильно беспокоюсь, но лучше перебдеть ( вдруг чего упустил),а для аргументированной дискусси с дядькой придется как минимум пару учебников добросовестно изучить ( что впрочем и так полезно).
Есть еще глупый вопросик, существует немало гепатопротекторов разной степени полезности, а какие реально полезные протекторы
есть для почек, причем чтоб ими нельзя было еще больше отравиться, как еще облегчить почкам жизнь, при курсах ноотропов, или достаточно контроля их текущей работы и отмены препаратов при признаках перегрузки?

привет Orcus, специально зарегался чтобы спросить.
решил себе курс АД сделать, а именно : эсциталопрам, потому что наиболее лайтовый + бупропион, чтобы либидо и дофамин от высокого серотонина не притуплялись. Посчитал нужным АД потому что замечаю в себе какие то едва уловимые признаки социофобии:бывает чувствую себя крайне дискомфортно в компании людей где все шумят и веселятся;каие то траблы с противоположным полом и в том числе страх познакомится с незнакомой девахой. Плюс ко всему напрягают межсамцовые ситуации где дело теоритически может дойти до мордобоя, хотя объективно понимаю что владею навыками боя и неплохой физической силой, просто какой то я вот такой "миролюбивый". Ну вот и решил что пора кончать со всеми этими страхами, думаю добавить сюда пикап, но на фоне антидепрессантов, потому что услышал однажды от умного человека что если войти с головой в стрессовую ситуацию, то можно себе еще хуже сделать и типо такими делами лучше заниматься при стабильном уровне серотонина.
1)как думаешь, какие дозировки эсциталопрама и бупропиона мне подойдут? ведь не совсем я еще с катушек слетел, поэтому высокие дозы мне будут ни к чему
2) каких посоветуешь производителей? один ньанс, я студент и бабок больших нет, а курсить АД думаю пол года, возможно год. мой выбор пал на "Элицея" по отзывам рабочий дженерик.
И с бупропионом тоже не понятно, тоже слышал что в россии якобы вобще его не достать. а я б хотел с постепенным высвобождением вещества, чтоб только утром выпить и все
3)как думаешь, какова вероятность нарваться в аптеке на подделку? может интернет магазины с качественной продукцией подскажешь если есть таковые на уме
p.s и ты там еще обмолвился о фруктозе и белках в рационе. я не совсем понял, вред от их избытка или их недостатка? питанию себе тоже грамотное продумываю. напродумывал пока что то вроде вегетарианства но с минимальным количеством варёных круп и очень ограничить мясо(3-4 раза в месяц) ну и налегать на фрукты

Снижение серотонина.


В этой теме уже не раз, в том или ином виде возникал вопрос снижения серотонина и жалобы на состояние, похожее на повышенную активность серотониновой системы.

Я называю его "серотониновой ленью" и, как я уже говорил, оно характеризуется сниженным эмоциональным аффектом, выраженной ленью, затуманенным мышлением и пониженной чувствительностью к стимулирующей психофарме.

На мой взгляд, такие состояния являются разновидностью маниакальных. Однако, терапия тут достаточно сложна.

До сих пор, рассказывая о регуляции психической деятельности, я говорил преимущественно о процессах, которые происходят на поверхности клетки - ее мембране. И это понятно, - все рецепторы, формирующие нашу психику находятся именно там. Они пронизывают мембрану насквозь, соединяя внешнюю среду и внутреннее пространство клетки.

Ионные рецепторы - такие как глутаматные (почти всех подтипов) и ацетилхолиновые объединяются в полые цилиндры, формируя из себя ионный канал, который пропускает ионы натрия и кальция, меняя тем самым потенциал клетки.

Метаботропные рецепторы канала не формируют. Однако они запускают каскады внутриклеточных реакций, меняя как потенциал клетки, так и ее долгосрочное поведение.

Внутриклеточные реакции важны и для ионных рецепторов. Например, внутриклеточный фермент протеин киназа C (PKC) участвует во включении десенситизированного никотинового рецептора.

Предполагается, что классическое маниакальное состояние запускается избыточной активностью двух видов белков:
1) Ферментов работающих с инозитолом - IMP (инозитол монофосфатазы) и PKC.
Инозитол - это витамин B8. Часть его вырабатывается организмом, а часть должна поступать с пищей. Прием инозитола бывает эффективен при легких депрессивных состояниях, и этот витамин часто рассматривают как легкий антидепрессант.
Активность инозитоловых ферментов растет с возрастом, как и активность генов, продуцирующих МАО. Вероятно, именно эти две психически активные субстанции и формируют психический профиль старости.
2) Ферментом GSK3

Избыточная внутриклеточная активация приводит к избытку краткосрочной и долгосрочной активности нервных клеток, связанных с большинством нейромедиаторов. Фактически это можно рассматривать как повышение уровня сразу всех медиаторов.
Однако из-за своего тормозного характера, такие нейромедиаторы как серотонин, и, возможно, ГАМК могут оказываться "сильнее" и тормозить активность стимулирующих нейронов - дофаминовых, норадреналиновых, холиновых.

На мой взгляд, ключевое отличие между выраженной, классической манией и рассматриваемым нами состоянием "серотониновой лени" заключается в том, что во втором случае нейромедиаторный баланс мозга смещен именно в пользу тормозного серотонина.

Основной механизм, который приводит к такому смещению, по всей видимости, находится как раз в белке GSK3. Серотонин - это один из ключевых триггеров, который снижает активность этого фермента.

В некотором приближении можно говорить, что, если повышенный уровень фермента IMP приводит к изменению модальности психического состояния, то GSK3 отвечает за психотичность и выраженность этого состояния.

Терапия маниакальных состояний обычно проводится с помощью лития. Он снижает активность обоих, задействованных в мании белков и IMP и GSK3. В некоторых случаях, для повышения эффективности также снижают количество потребляемого с пищей инозитола.

Применение лития в состояниях "серотониновой лени" возможно (для снижения IMP), но все же не выглядит перспективным из-за изначально низкой психотичности, высокой заторможенности этого состояния, вызыванных, по всей видимости, низкой активностью фермента GSK3.

Таким образом, очевидные пути терапии в данном случае выглядят так:
1) Снижение серотонина
2) Повышение активности GSK3
3) Снижение активности IMP

Тут-то и кроется основная проблема: фармы, позволяющей делать все это эффективно, на рынке нет. Поэтому я просто конспективно перечислю все что смог придумать на эту тему:

Снижение серотонина можно производить, в основном, диетологическими путями:
1) Безуглеводная диета.
Снижает поступление триптофана (прекурсора серотонина) в мозг. Триптофан конкурирует с остальными аминокислотами за транспорт через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), т.е. за попадание в нервные клетки. Глюкоза значительно повышает способность таких аминокислот как триптофан и тирозин (прекурсор дофамина) проникать через ГЭБ. Нет глюкозы - уровень триптофана снижается, что может понижать уровень серотонина.
Из минусов - также снижается уровень дофамина.
2) Диета, где основной (единственный?) источник белка - желатин.
Желатин не содержит триптофана в своем составе. Непонятно нсколько может быть эффективна такая диета, т.к. количество триптофана, необходимое для образования серотонина небольшое - десятки миллиграмм (по сравнению с несколькоими граммами диетологического триптофана).
Такая диета является очевидно неполноценной - кроме серотонина, триптофан участвует в выработке жизненно важного витамина B3.

Повышение активности GSK3:
1) Снижение серотонина.
Прием антидепрессантов и ингибиторов МАО снижает активность GSK3. Логично предположить, что снижение серотонина приведет к повышению активности GSK3.
На самом деле, уровень GSK3 снижается при воздействии на серотониновые рецепторы 1A и повышается при воздействии на рецепторы 2A.
Из фармы снижающей активность 1A можно вспомнить пропанолол, но это не основное его действие.
2) Применение дофаминергических препаратов повышает активность GSK3.
Так же как и с серотонином, активация D1 ауторецепторов приводит к снижению активности GSK3, а стимуляция D2 рецепторов приводит к его активации.
В данной ситуации выглядит логичным применение ингибиторов МАО-Б. Существенную дофаминергическую активность также имеет и (запрещенный в РФ ИГИЛ) Adderall.

Снижение активности IMP можно проводить следующими путями:
1) Безуглеводная диета (точнее, ацидоз крови) приводит к снижению активности фермента IMP
2) Диета с низким содержанием инозитола (100-200мг и ниже)
3) Гипонатриемая (безсолевая диета) также снижает уровни IMP

Также, опционально, возможно снижение уровней другого тормозного гормона ГАМК-а с помощью энцефабола.

Вероятно, необходимо и исключение такие бытовых наркотиков как сигареты (значимо ингибируют МАО), алкоголь (повышает ГАМК, но снижает инозитол) и кофе (стимулирует мускариновые рецепторы, которые снижают активность GSK3).
Разумно добавить в жизнь стресс, либо агрессивные виды спорта для стимуляции катехоламинов.

Необходимо понимать, что любая жесткая диета подразумевает совместное употребление витаминов и контроль уровня потребления основных минералов (калия, магния, кальция, цинка).


Участие GSK3 в психических заболеваниях (англ)

Содержание инозитола в продуктах (англ).pdf (1 мегабайт) Кол-во скачиваний: 628

Muha15 @ 4.3.2016
Да я не то чтоб сильно беспокоюсь, но лучше перебдеть ( вдруг чего упустил),а для аргументированной дискусси с дядькой придется как минимум пару учебников добросовестно изучить ( что впрочем и так полезно).

Скорее, тут поможет мат.моделирование динамики клеточной мембраны.
Вот тут есть статья на эту тему.

Muha15 @ 4.3.2016
Есть еще глупый вопросик, существует немало гепатопротекторов разной степени полезности, а какие реально полезные протекторы

Не особый знаток этой темы.
Насколько помню, есть некоторый скепсис в отношении эффективности различных гепатопротекторов. Но вообще, для помощь печени обычно рекомендуют использовать препараты фосфолипидов. SAM-e также используется в лечении нарушений печени.
К нарушениям в работе печени может приводить дефицит белка.

Психиатрическая фарма, обычно, не обладает гепатотоксичностью. Раньше несколько раз на рынке появлялись антидепрессанты, которые показывали токсичность для печени в небольшом проценте случаев, но они выводились с рынка в первые же годы.
Ноотропы токсичности для печени не показывают.

grin4ik @ 4.3.2016
1)как думаешь, какие дозировки эсциталопрама и бупропиона мне подойдут? ведь не совсем я еще с катушек слетел, поэтому высокие дозы мне будут ни к чему

Начинать, очевидно, следует с самых низких дозировок и смотреть эффект. Необходимо понимать, что бупропион препарат не вполне безопасный - растет предрасположенность к эпилепсии.

grin4ik @ 4.3.2016
2) каких посоветуешь производителей? один ньанс, я студент и бабок больших нет, а курсить АД думаю пол года, возможно год. мой выбор пал на "Элицея" по отзывам рабочий дженерик.
И с бупропионом тоже не понятно, тоже слышал что в россии якобы вобще его не достать. а я б хотел с постепенным высвобождением вещества, чтоб только утром выпить и все

На мой взгляд, в подавляющем большинстве все дженерики идентичны, и брать надо тот, что дешевле (если душит жаба), либо тот что дороже (если стоимость непринципиальна).

Однако, конкретно в случае бупропиона это не так. Побочные эффекты бупропиона значительно более выраженны при быстром всасывании из желудка. Поэтому производители выпускают бупропион замедленного всасывания. И тут чаще всего чем препарат дороже - тем меньше будет побочек.

Бупропион в РФ официально не продается. Раньше леваком продавался в виагра-шопах в интернете, но лавочку одно время прикрывали - не знаю как сейчас.
Доставка из-за рубежа возможна, но есть риск нарваться на не вполне адекватную таможню.

grin4ik @ 4.3.2016
3)как думаешь, какова вероятность нарваться в аптеке на подделку? может интернет магазины с качественной продукцией подскажешь если есть таковые на уме

Вероятность нарваться на подделку - около нуля. Тут чаще проблема в том, чтобы найти аптеку, которая отпустит препарат без американского рецепта.

grin4ik @ 4.3.2016
p.s и ты там еще обмолвился о фруктозе и белках в рационе. я не совсем понял, вред от их избытка или их недостатка

От избытка.

Coolman @ 3.3.2016
Как ты оценишь относительно регулярный прием лизина и триптофана (ну или скажем в большей степени триптофана)
для увеличения стрессоустойчивости?

Почему нет. Говорят, прием триптофана иногда бывает эффективен в борьбе с низкими уровнями серотонина.

Orcus @ 6.3.2016
Почему нет. Говорят, прием триптофана иногда бывает эффективен в борьбе с низкими уровнями серотонина.

мне от него только сны яркие снятся. особых изменение в настроении не видел

Nester @ 6.3.2016
мне от него только сны яркие снятся. особых изменение в настроении не видел

Уровень серотонина зависит не только от уровней триптофана, но также может лимитироваться активностью ферментов и коферментов, преобразующих этот прекурсор в серотонин.
У разных людей эти ферменты имеют разную степень насыщенности субстратом. А тут все индивидуально.

Поэтому в клинической практике для повышения активности серотониновой системы используются SSRI, которые дают более надежный результат.

а что в целом можно ожидать негативного от 6-месячного курса эсциталопрам + бупропион в средних дозировках?

grin4ik @ 6.3.2016
а что в целом можно ожидать негативного от 6-месячного курса эсциталопрам + бупропион в средних дозировках?

Кроме роста предрасположенности к эпилепсии от бупропиона на время приема, можно ожидать снижения социальной адекватности из-за значимого роста дофамина.
Впрочем, высокий дофамин вполне эффективен в пикапе.

но ведь высокий серотонин от эсциталопрама немного подавит дофамин, и теоритически две препарата в комбинации должны подкорректировать уровни нейромедиаторов

после такого 6-месячного курса стоит рассчитывать на долгосрочные пост-эффекты в повышенной социальной активности? если да то примерно как долго

Уж очень я люблю книги советовать. Частично с темой этого блога схожа книга Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости. Несмотря за немного попсовое название, книга просто отличная. В ней описываются 3 темы: дурные привычки; секс и отношения; депрессия и психические расстройства.

Автор книги - научный журналист и выпускница биофака СПбГУ Ася Казанцева. Это её первая книга, и она за неё получила премию Просветитель (самая престижная награда для популяризаторов науки в России). Вообще, она знает, и, соответственно, консультировалась по книге со многими умными людьми, в их числе и упоминаемый тут stelazin.

Недавно вышла вторая её книга, которая ещё круче. Как дочитаю, наверное, отпишусь о ней у Феруэлла.

Orcus @ 6.3.2016
Снижение серотонина можно производить, в основном, диетологическими путями:
1) Безуглеводная диета.
Снижает поступление триптофана (прекурсора серотонина) в мозг. Триптофан конкурирует с остальными аминокислотами за транспорт через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), т.е. за попадание в нервные клетки. Глюкоза значительно повышает способность таких аминокислот как триптофан и тирозин (прекурсор дофамина) проникать через ГЭБ. Нет глюкозы - уровень триптофана снижается, что может понижать уровень серотонина.
Из минусов - также снижается уровень дофамина.
2) Диета, где основной (единственный?) источник белка - желатин.
Желатин не содержит триптофана в своем составе. Непонятно нсколько может быть эффективна такая диета, т.к. количество триптофана, необходимое для образования серотонина небольшое - десятки миллиграмм (по сравнению с несколькоими граммами диетологического триптофана).
Такая диета является очевидно неполноценной - кроме серотонина, триптофан участвует в выработке жизненно важного витамина B3.

забыл сюда же:
3) Низкожировые диеты также приводят к снижению уровней серотонина по не вполне понятным причинам.

grin4ik @ 6.3.2016
но ведь высокий серотонин от эсциталопрама немного подавит дофамин, и теоритически две препарата в комбинации должны подкорректировать уровни нейромедиаторов
после такого 6-месячного курса стоит рассчитывать на долгосрочные пост-эффекты в повышенной социальной активности? если да то примерно как долго

мне какое-то обязательное увеличение социальной активности в данном случае не кажется очевидным (из-за эсциталопрама)
какие-то долгосрочные эффекты сохраняются на время порядка длительности терапии.

Подскажи, с чем связан эффект "вечного старика", который всю жизнь ворчит и все ему не так. С чем это может быть связано и куда копать?