Нервные клетки умирают. Остаются только спокойные.

Осторожно, ниже возможен информационный перегруз мозга количеством линков .

Для начала просто интересный сайтец http://www.g2conline.org/#

Развивая немного пару тем, затронутых в прошлых постах.

Немного о фарм промышленности и о том в каком уебанскоммире мы живем
http://bionsp.narod.ru/fda-against.htm
http://www.elinahealthandbeauty.com/Articles_about_FDA.htm
http://naturalsociety.com/more-deaths-from-painkillers-than-cocaine-heroin/
http://naturalsociety.com/asthma-drugs-kill-more-than-asthma-fda-ignores-risk/
http://www.naturalnews.com/028622_Alzheimers_brain_damage.html
http://www.reuters.com/article/2011/07/26/us-fda-cetero-violation-idUSTRE76P7E320110726
http://www.orator.ru/stories_pro_sgovor.html

Собственно все это делает меня уберпараноиком в плане какой либо продукции фармпромышленности.

В свете этого мой взор все усерднее стремится в сторону исследований продукции лучшего фарм завода - матушки-природы.

Очень любопытные сайты с кучей исследований в с акцентом на натурпродукты с достоверным подтверждением эффективности многих "народных" средств
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ (ty to Orcus!)
http://science.naturalnews.com/
http://www.greenmedinfo.com/

Например, по активно обсуждаемым темам в топике. Клинически подтвержденная противраковая, противоАльгеймерическая, антидепрессивная (ингибитор МАО А,Б, а так же ацетилхолинэстераза), антисептическая, гепатопротекторная и пр активность... куркумы, практически без выявленых побочек вообще
http://www.greenmedinfo.com/blog/turmeric-produces-remarkable-recovery-alzheimers-patients
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2781139/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665200/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18766332
http://dmd.aspetjournals.org/content/36/8/1594.full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18930076
немного на рус
http://kfs-korrektor.ru/goodstat/list-325.html
http://mindware.ru/blog/?p=2246

И еще просто тьма исследований похожего рода по одной только Куркуме, можно легко найти немного помучав гугл и поисковики на сайтах выше.

У одного из компонентов Куркумы - Куркумина правда есть недостаток, низкая биодоступность, что мудрые Индусы знали тысячилетиями, отдавая предпочтения смесям специй. Например смешивая ее с черным перцем, который обладает не менее внушительным набором плюшек с одним дополнительным бонусом, которые был упомянут в исследованиях выше... Увеличивает биодоступность продуктов, в частности куркумина, чуть ли не в 20 раз.
zenslim.ru (полупромпт перевод отсюдаhttp://www.delano.com/blog/?p=70), кстати терпимый русскоязычный сайт для поиска инфы, спасибо Orcus)
http://mindware.ru/blog/?p=2741
На англ
http://www.naturalnews.com/026419_black_pepper_food_piperine.html
http://www.naturalnews.com/024829_piperine_curcumin_black_pepper.html


Самое удивительное, что крайне полезным действием обладает бесчисленное количество растений и продуктов, что официально задокументировано. Причем (сюрприз #1!) по действию совпадая с заявленным в восточной медицине и (сюрприз #2) намного эффективнее и безопаснее в сверхпродуманном матушкой природой, симбиозе, а не в разборе на изолированные компоненты. Чтобы совсем далеко не ходить от темы топика http://en.wikipedia.org/wiki/Nootropic - приличное количество ссылок на исследования растений, производные из которых все активнее применяются в даже в офиц фарме. Зеленый чай, Звербой, Валериана, Барвинок, Шалфей, Розмарин, Женьшень, Гинкго Билоба, Астрагал, Алоэ, Эхинацея, Люцерна и еще просто тьма растений, как знакомых нашему уху, так и из восточной медициы (если кому интересно, вот еще некоторые исследования http://www.itmonline.org/herbs.htm) с очень разнонаправленным и эффективным действием.

Правда увы на русском очень скудное количество инфы и в основном совершенно некомпетентная.

Orcus @ 8.9.2013
А вообще, мысли затронутые тобой достаточно объемные, можно будет их как-нибудь подробнее обсудить.

С удовольствием

Orcus @ 25.8.2013
И, кстати, кроме бупропиона есть и другие интересные препараты увеличивающие уровень норадреналина. Если интересно, могу вспомнить.

Вспомни, пожалуйста.

Про фенотропил - в аптеке не было, мне продали Олатропил (1 капсула содержит 250 мг пирацетама, 125 мг гамма-аминомасляной кислоты). Сказали, это то самое. Я одну таблетку только выпил, какой-то легкий тупняк наступил ненадолго, в общем, скорее хуже я себя почувствовал, чем лучше. Длительно не принимал.

player7654 @ 8.9.2013
Вспомни, пожалуйста.

Про фенотропил - в аптеке не было, мне продали Олатропил (1 капсула содержит 250 мг пирацетама, 125 мг гамма-аминомасляной кислоты). Сказали, это то самое. Я одну таблетку только выпил, какой-то легкий тупняк наступил ненадолго, в общем, скорее хуже я себя почувствовал, чем лучше. Длительно не принимал.

Если хочется поэксперементировать
http://en.wikipedia.org/wiki/Norepinephrine_reuptake_inhibitor
http://en.wikipedia.org/wiki/Norepinephrine-dopamine_reuptake_inhibitor

Ребята, ну так чем поднять норадреналин то? Напишите уже список препаратов с минимумом побочек.
Еще тоже самое хотелось бы увидеть и для дофамина.

Как вариант ингибиторы COMT. И дофамин и норадреналин тебе большей частью, так как дофамин мобилизуется больше моноаминаксидазой

1. Тасмар ингибитор КОМТ, простым языком замедляет распад катехоламинов в синаптической щели. Повышает норадреналин и дофамин очень близким к естественному способом по сути имитирует действие определенных генов, не вызывает толерантности.
2. Азилект или Селегилин, и тот и другой повышает дофамин за счет ингибирования фермента МАО-Б. Селегилин у нас в аптеках не купишь, а Азилект слишком дорогой, но думаю оно стоит того http://aptekamos.ru/apteka/index.html?query=%D0%90%D0%B7%D0%B8%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%82&inrdd=1&page=1
Есть еще способы например Леводопа или неселективные необратимые ингибиторы МАО

Bars1986 @ 3.9.2013
Котэ смотрит недовольно, свирепо, и в то же время как-то грустно и с недоумением.

R_E_A_L @ 5.9.2013
Целый день сегодня изучал (фиговый из меня изучальщик, но старался как мог) нейромедиаторы, в частности дофамин. Параллельно искал как же диагностировать у себя избыток\дефицит НМ. Короче однозначный ответ на этот вопрос сложно найти. По совету ТСа прошел опросники депрессивных состояний - не выявили даже начального уровня депрессии (но бл*, со мной явно не все впорядке:( )

И вроде бы всё есть
И даже на жопе шерсть
Но вот что-то всё не то
И не понятно что

(с)

В принципе, приведенные описания неплохие, хотя много неточностей:

R_E_A_L @ 5.9.2013
Вот интересно: краткие описания симптомов при избытке\дефиците НМ:

Синдром дефицита серотонина СДС- сниженное настроение- тревога- приступы паники- фобии- обсессии и компульсии (навязчивости)- пищевой крейвинг- булимия- болиСиндром избытка серотонина СИС- повышенное настроение- «олимпийское» спокойствие- «приступ бесстрашия»- недооценка опасности- скачка идей, импульсивные действия- пищевое воздержание- анорексия- своеобразная анестезияСиндром дефицита дофамина СДД- апатия- аспонтанность- уплощенный аффект- эмоциональная отгороженность- затрудненное абстрактное мышление- нарушение плавности и содержательности мышления (его обеднение)Синдром избытка дофамина СИД- быстрая смена побуждений и интересов- гипербулия- эйфория- эмоциональная сверхвключаемость- чрезмерно абстрактный характер мышления- путаница в мысляхСиндром дефицита норадреналина СДН- трудности концентрации внимания- анергия- замедление информационных процессов- сниженное настроение- моторная заторможенность- утомляемость- болиСиндром избытка норадреналина СИН- неустойчивость внимания- прилив сил- ускоренное мышление- повышенное настроение- двигательное возбуждение- неутомимость- своеобразная анестезияСиндромы дефицита характеризуют депрессию, избытка, соответственно, манию. В зависимости от клиники депрессии назначают однокомпонентные, двухкомпонентные и трехкомпонентные препараты.P.S. Все 6 синдромов легко сводятся в табличку, где синдрому дефицита соответствует синдром избытка соответствующего нейромедиатора и тогда полярные симптомы расположатся по отношению к друг другу напротив."Материалы из лекций М.Ю. Дробижева по психофармакотерапии депрессий" (инфа оттуда)
<спасибо любимому движку за отличное форматирование>

Проблема только в том, что эти "синдромы" придуманные, и диагнозов таких нет. Но примерно тем же я занимаюсь и тут – придумываю всякую хуйню )).

Если тебя интересуют катехоламины, то я бы охарактеризовал так:
дефицит дофамина - это дефицит спонтанности (т.е., в каком-то смысле необходимость "придумывать" своё поведение и поведенческие реакции)
дефицит норадреналина - синдром хронической усталости, а также определенные трудности в налаживании "душевных" близких отношений. Эти "трудности" проявляются даже когда уровень дофамина достаточно высок – и в этом случае отношения тоже налаживаются хуёво.

Хоть это и не всегда обязательно, но эти два дефицита зачастую идут вместе. Причина этого - в очень близком метаболизме НА и ДА (как я говорил, они синтезируются и разлагаются в организме схожими путями).

Оба дефицита вместе дают достаточно апатичное, безвольное состояние. При высоком уровне серотонина в сумме получается состояние общей удовлетворенности при низкой социальной, поведенческой и половой активности - как любопытно заметили - своеобразный "чилл-аут".

Проблема "высокий серотонин и низкий ДА+НА" достаточно распространенная. С одной стороны, высокий серотонин социально полезен, поэтому эта мутация в [индо]европейских нациях очень распространена. Причем реализована очень любопытно - завязана на соли.

Т.е. при отсутствии поваренной соли в пище - уровень серотонина примерно соответствует среднестатистическому. Однако при введении ее в рацион - серотонин резко возрастает, за счет запирания серотонина в синапсе с помощью соль-чувствительной натрий-калиевой-АТФазы. Это такой фермент, который регулирует важнейшую функцию - электрический потенциал клетки.
Несмотря на то, что это состояние нездоровое (наиболее распространенная проблема с ним связанная - гипертония), однако оно явно поддерживается половым отбором. - Высокие уровни серотонина делают особь в нашем обществе привлекательной для продолжения рода.

Что касается дефицита дофамина - то он реализован сложнее. В каком-то смысле, как такового дефицита нет: В действительности, есть генетическая "нормальный" уровень дофамина, который ниже чем у большинства людей в европейской популяции.

Точнее даже не так, а еще смешнее.
Дофамин, как я говорил, синтезируется и разлагается. Все это делается своими соответствующими ферментами. Основной фермент для разложения дофамина-норадреналина называется COMT. И вот как раз-таки _норма_ этого фермента - у подавляющего большинства млекопитающих. У них он _чиста риальный_ и работает как надо (назовем его условно COMT версии v1.0). Т.е. отлично расщепляет дофамин. Действительно, кому этот дофамин нужен, только зря возбуждает моск и тратит энергию.
Но у всех людей этот фермент имеет одну забавную мутацию. - такую, что сам фермент синтезируется неправильно. Поэтому активность его значительно понижена, а значит работает этот COMT-фермент хуево. Это, допустим, COMT версия 2.0
Фермент, хуево расщепляющий дофамин - это, согласитесь в высшей степени неразумно. Из-за этой идиотской мутации мозг всех людей залит дофамином по самые гланды. А значит ненормальными темпами жрет крайне дефицитную глюкозу, которая с таким огромным трудом достается нам в продуктовом магазине!

Но этого ненасытной природе было мало.
Она рассудила так - зачем экономить наши деньги, которые мы тратим на макароны? И наградила 25% европейской расы особо калечной версией этого самого фермента, разлагающего дофамин (COMT v3.0). Ну, в смысле совсем калечной. Точнее как "калечной" - при холодном климате он работает еще более-менее, как предыдущая негритянская версия. Но вот при малейшем поднятии температуры, этот разлагающий дофамин крайне калечный COMT v3.0, становится настолько дефектным, что эффективность его работы падает в 4 (!) раза по сравнению с предыдущий (v2.0) и так изуродованной версией. И это было крайне хамским поступком со стороны эволюции – ведь получается, что она заливает наш мозг дофамином из брандспойта под давлением.

Любому разумному человеку, обладающему чувством нормы, в этом месте должно стать очевидно - ну хватит ведь, да? Какой нахуй дофамин, мозг же лопнет! А вот как бы не так...
Наш замечательный отбор (половой? другой естественный? хз) нашел еще один охуенный ген. И это было несложно - прикиньте сами: Ведь если ему уже "разрешили" отключить важнейший фермент, убирающий из мозга важнейший и даже токсичный медиатор, тогда получается что можно и пошалить. Например, отключить важнейший фермент, активирующий важнейший для жизни витамин - фолиевую кислоту.

И это логично – ведь если можно отключать основные психические ферменты, то, гулять-так-гулять, пора уже переходить и на физиологический уровень. Как и полагается в подобных случаях, момент для этого был выбран самый подходящий – тотальный дефицит фолиевой кислоты в пище [европейцев]. Оказалось, что при таком дефиците фолиевой кислоты, наложенном на существенное снижение ее активности в организме, этот самый-самый калечный из придуманных природой вариант фермента COMT v3.0 – перестает работать практически совсем! Теперь мозг стало возможно погрузить в бойлер с кипящим дофамином под сверхвысоким давлением в 1000 атмосфер. Ну разве может хоть что-то быть более прекрасным?

Мне кажется, что этот крайне оригинальный способ решения изобретательских задач надо взять на вооружение и нашим конструкторам. – Если космическая ракета падает из-за неработающей системы управления, может, просто стоит заложить под нее побольше тротила, чтобы она взлетела повыше и попрямее?

Короче говоря, в результате этой абсолютно негуманной попытки эволюции изуродовать все человечество Прекрасной Божьей Благодати была получена раса супер-людей. Их пока немного, давайте прикинем. У 25% популяции конкретно изуродован COMT до полудохлого состояния (v3.0), и у 10% популяции изуродован активатор фолиевой кислоты (ген MTHFR). Итого раса супер-людей состоит из 2.5% европейцев, т. е. меньше чем полпроцента населения Земли.

По правде сказать, супер-люди получились настолько охуенными, что болеют то шизофренией, то смертельными болезнями, связанным с дефицитом активной формы фолиевой кислоты.
Совершенство во плоти! Поистине правду говорит Библия Комсомольская правда, - как же бесконечно мудра и богата на явления природа! Какой неизмеримой глубиной надо обладать, чтобы сделать сидящего на соленом зерне и потеющего от жары европейца королем мира!

Гхм.
Есть такое давно забытое слово – евгеника, попрошу о нем дальше не думать и меня в этой хуйне не обвинять – я просто констатирую состояние подопытных мышей результат естественного отбора на сегодня.
Короче говоря, вот мы и пришли к ответу на вопрос про дефицит дофамина.

Если вдруг тебе не повезло, и ты не болеешь шизофренией не являешься счастливым носителем изуродованного гена COMT v3.0, т.е. расщепляешь дофамин с нормальной для людей активностью. Если при этом тебе вдруг повезло и ты умрешь от инсульта - счастливчик с дефектом фермента фолиевой кислоты, то пока дорогой, мои поздравления! Такая комбинация генов приводит к около нулевому уровню дофамина и норадреналина.
Дофамин не разрушает твой мозг и ты сдохнешь от тоски и апатии вдали от общества являешься обычной отбраковкой в построении расы супер-людей.
Однако, не переживай у минздрава есть решение твоих проблем, когда государство станет побогаче, оно будет платить тебе социальное пособие и ты продолжишь психически деградировать сможешь оставить потомство через пробирку (а кто тебе даст такому?).
Главное не забывай что ГМО вредит здоровью генетические эксперименты над людьми и обезьянами (ага) запрещены Б-гом заботящимся о твоем благе обществом.

R_E_A_L @ 5.9.2013
По этой классификации, у меня однозначно дефицит норадреналина и скорее всего дефицит дофамина. Что мне пить, Orcus? Посоветуйте препараты (кот. можно достать в России желат-но легально) и их терапевтические дозы, буду изучать их и потом испытывать на себе))По дофамину интересные ссылки привел Shatkhi, советую всем почитать.

А хули вы у меня спрашиваете в четвертый раз повторяю?
Жрите кокс
Спросите минздрав почему вам нельзя жрать кокс
Ты наркоман что ли, сука?

Увеличивайте дофамин и норадреналин полумерами. В российской фарм-практике их дохуя [и все не работают][s]. [/s]
Попробуй это хули тебе еще делать с горя, чутка помочь может, если ты тот самый счастливый обладатель “удачной” комбинации дофамин-дефицитных генов.
Или вот например чаёк.

Разбирайся в том, что конкретно не работает и по какой причине и компенсируй активными формами витаминов и прочими БАДами.
Заказывай препараты из-за границы по почте на левый адрес и приходи в маске из списка благословлённого Онищенко незапрещенных минздравом. Короче, проще забить хуй и отдаться течению выкручивайся. Это возможно легально главное не дергать шконку пахана и вовремя драить сортир

Можно не увеличивать количество дофамина в организме, а уменьшать сам организм.
И имеющегося уровня станет достаточно

Bars1986 @ 7.9.2013

Understand COMT and Change Your Life!

Причиной повышенной работоспособности и улучшения памяти, а также более высокого IQ может быть мутация обычного гена COMT. Но поскольку он контролирует уровни эстрогена, нейротрансмиттеров, вывод различных токсинов, его модификации могут приводить к повышению тревожности и колебаниям настроения. Так, он может в несколько раз увеличивать уровни дофамина, норадреналина и адреналина.

Warriors (Воины) - так называет журнал The New York Times Magazine людей, без мутации в гене COMT (v2.0) сосредоточены только в критические момента, например в бою.
Worriers (Беспокойные) – люди с мутацией в гене COMT (v3.0) сфокусированы большую часть времени, но могут впасть в растерянность в момент высокого стресса. ‘Беспокойные’, в среднем, имеют более высокую успеваемость, но ‘Воины’, лучше проявляют себя непосредственно во время экзаменов. Интересно, что когда студентам говорили, что повышенная тревожность во время экзаменов улучшает результаты, оценки существенно повышались.

R_E_A_L @ 5.9.2013
По этой классификации, у меня однозначно дефицит норадреналина и скорее всего дефицит дофамина. Что мне пить, Orcus? Посоветуйте препараты (кот. можно достать в России желат-но легально) и их терапевтические дозы, буду изучать их и потом испытывать на себе))

Говорят, если сто обезьян будут прыгать жопами по клавиатуре, то у них может получиться хуйня. А может получиться программный код операционной системы Windows.

Мне кажется, если жопой начну прыгать я, в добром настроении и по секрету, то получится какой-нибудь такой набор букв:
Entacapone selegiline фенотропил церепро 5-MTHF p5p бупропион сульпирид ладастен saltfreediet.

Представления не имею что значат все эти слова. Но мне кажется, что если спросить это у врача, то он обзовет их анальным индуцированием дофаминового психоза.

Я надеюсь, вы понимаете, что эту тему пора бы давно нахуй прикрыть за мат за пропаганду за покер. Мы приносим свои извинения, но доступ к запрашиваемому ресурсу ограничен.


tags: navalny pidar roizman nark obama pedofil mizulina krasavica

Такое ощущение, что во время этой писанины вас били током, уж простите. Прыгать жопой по клавиатуре ради меня больше не надо.

А хули вы у меня спрашиваете в четвертый раз повторяю?

Больше не буду, все, все удаляюсь.

Ahilles @ 7.9.2013
Задам тупой вопрос! Есть такое мнение что агрессию определяет не уровень половых гормонов "тестостерона" а активность фермента моноаминоксидазы-А, низкая активность этого фермента именуется "ген воина". Есть целая группа лекарств ингибиторы МАО, селективные и не селективные, обратимые, и не обратимые...наиболее известный ОИМАО-А это моклобемид. Так вопрос в следующем, возможно ли, что при применении ингибиторов МАО-А у абсолютно не агрессивного человека появление агрессивного и антисоциального поведения? Так же есть фермент КОМТ "катехол-О-метилтрансфераза" упомянутый выше и известно две вариации этого гена Val и Met, активность этого фермента так же по мнению разных источников определяет такие человеческие качества как эгоизм и альтруизм, а также агрессивность. Есть и препараты ингибирующие сей фермент относящиеся к группе противопароксенических препаратов. Способно ли применение данных препаратов изменить человеческое поведение? Способны ли ингибиторы КОМТ и МАО сделать человека более целеустремленным, агрессивным и в целом более активным??? Хотел бы получит развернутый ответ потому как очень интересуюсь данной темой и наконец то нашел человека который сможет меня просветить. Заранее спасибо!

Технически очень компетентный вопрос, правда, проскальзывает какой-то уровень то ли недоверия к эффективности фармы, то ли непонимания работы психики на фундаментальном уровне.

Буду отвечать полно.
Однако сначала внесу уточнения:
1) Ингибиторы МАО-А значимо _не_ увеличивают уровни катехоламинов. Конкретно модификация МАО типа А ответственна дай б-г процентов за 15-20% разложения всего дофамина. Учитывая, что тип А – основной в разложении серотонина, то ингибирование МАО-А значимо увеличивает серотонин, который подавляет дофамин. Поэтому, по факту, увеличения дофамина не происходит.
Увеличения норадреналина также практически не происходит по похожим причинам. Во-первых, МАО-А разлагает не более 50% всего норадреналина, остальное приходится на COMT. Во-вторых, по непонятным причинам, увеличения норадреналина, при ингибировании МАО-А не происходит, т.к., по всей видимости, ингибированный таким образом НА, начинает трансформироваться в намного менее активный и эволюционно древний аналог – октопамин. Происходит это неизвестными на сегодня метаболитическими путями.
Так что ИМАО-А – только для серотонина.
2) Ингибировать деградацию катехоламинов можно ИМАО-Б и ингибиторами COMT.

“Агрессивное и асоциальное поведение” при их ингибировании – возможно, при значимом повышении уровня катехоламинов на длительное время.
Например алкоголь, который индуцирует выброс дофамина в синапс и ингибирует обратный захват серотонина (т.е. обладает выраженным катехоламин+ эффектом) зачастую такое поведение вызывает. Не знаю что конкретно ты имеешь в виду под “агрессивным и асоциальным поведением”, но алкоголь прежде всего срывает социальные тормоза (т.к. сильнее всего бьет по ГАМК-рецепторам, ингибируя обратный захват этого медиатора). Воздействие на ГАМК-рецепторы в данном случае важно, т.к. оно убирает сигнал “Опасность!” из головы, что важно для реализации асоциального поведения. Высокий уровень тестостерона (а лучше его производного дигидротестостерона, как более активного) в данном случае важен для реализации агрессивного поведения. Он является значимым спутником норадреналина во время агрессии.

Но если говорить именно о катехоламинах, то да, комбинация ДА+НА зачастую приводит к игнорированию социальных норм, моральных условностей, формальных запретов.
Если ГАМК не сильно низкий, то это действительно приводит к асоциальному поведению. Если активность ГАМК патологически низка, то социальные нормы пытаются зайти в мозг уже на уровне сознания. Это требует от человека существенного увеличения уровня alarm-готовности и тревожности, т.к. возможность получить люлей за неспособность осознать социальные рамки будет его, безусловно, пугать.

Обладая абсолютно доступным спектром фармы, практически от любого человека, можно добиться желаемого поведения. Как минимум – на короткий срок.

Что касается того, можно ли добиться такого результата конкретно ингибированием МАО+COMT, то необходимо понимать одну важную вещь. Ингибирование деградирующих ферментов – не самый сильный способ воздействия на рецепторы.
Нейромедиаторы, воздействующие на рецепторы, хранятся в пресинаптических клетках в специальных контейнерах – везикулах. Для того, чтобы они туда попали, они должны пройти путь синтеза из пищевых прекурсоров, которые должны пройти гематоэнцефалический барьер, а затем с помощью ряда ферментов и коферментов преобразоваться в нейромедиатор. На пути этого часто используются также различные транспортные ферменты, которые также вырабатываются в клетках. И даже если медиатор удачно синтезировался, и ты полностью заблокировал его деградацию – он должен попасть в синапс. Для этого также используются различные ферментные системы, зачастую завязанные уже на электрику, и всякие ионы-электроны, т.е. действующие на очень низком, а значит обычно хорошо обеспеченном уровне.

Но даже когда нейромедиатор попал в синапс, он должен среагировать с рецептором, а это далеко не всегда возможно, т.к. рецептор – очень сложный белок, который должен пройти не менее долгий путь синтеза и “поселения” на постсинаптической клетке.
Более того, даже если рецептор на постсинаптической клетке в наличии и способен передать сигнал к ядру клетки, синапс должен обеспечить низкий уровень “утекания” нейромедиатора во внешнюю среду, а оно, так или иначе, происходит всегда.
Не стоит забывать и про то, что в пресинаптической клетке существуют механизмы обратного захвата медиатора из синапса.

Все эти механизмы, при отсутствии явных патологий, регулируются такими вещами как питание (прекурсоры, витамины-кофакторы и микроэлементы), образ жизни и предыдущая психическая история за несколько месяцев (эпигенетическая регуляция) и, самое главное, варианты генов, отвечающих за выработку тех или иных ферментов.

А самих генов этих многочисленных ферментов и их вариантов в популяции так много что можно вспомнить историю про директора завода БМВ, который обещал журналисту бесплатный автомобиль, если тот найдет две одинаковых машины на конвейере из тысяч штук.
Так и тут – у двух любых людей, практически нет одинаковых конфигураций всей цепочки ферментов, работающей даже с одним нейромедиатором.
Мы же более-менее понимаем лишь мутации, которые чаще всего вызывают лишь самые распространенные отклонения.
Это что касается механизма действия нейромедиатора.

Если попробовать примерно расположить степень силы воздействия на рецепторы среди современных препаратов, то выглядеть это будет плюс-минус так:
1) Воздействие посторонним веществом непосредственно на рецептор. На основные рецепторы так действуют некоторые жесткие наркотики. На маловажные – вторичная фарма. Используется не очень часто, и в очень ограниченном масштабе.
2) Форсированное высвобождение нейромедиатора в синапс. Этим путем идут такие наркотики как амфетамин, МДМА. Путь не очень экологичный по отношению к пресинаптической клетке, это насилие над ней.
3) Ингибирование обратного захвата медиатора пресинаптической клеткой. Так действует большинство распространенной психофармы. Достаточно экологичный путь работы с рецептором, позволяющий воздействовать на важнейшие нейромедиаторные системы в течение долгого времени с благоприятным эффектом.
4) Блокирование деградации нейромедиатора. Очень безопасный способ. Зачастую – это золотая середина между силой и благоприятностью.
5) UP-регуляция и модуляция рецепторной системы. Воздействие таким образом на большинство нейромедиаторных систем можно, в большинстве случаев, назвать полезным. Зачастую, оно связано с выделением различных нейротрофических факторов роста ткани мозга и ноотропным воздействием, которое повышает выживаемость нейронов.
6) Активации ферментов, которые отвечают за синтез нейромедиатора. Напрямую этот способ очень редко используется в фарме, т.к. не настолько силен, чтобы достоверно в большинстве случаев активировать нейромедиаторную систему. А значит, лекарства, действующие таким образом, редко доходят до рынка в силу низкого уровня доказанной эффективности.
Обычно, изменение активности синтеза медиаторов является побочным продуктом действия различных психотропных средств. Если говорить о катехоламиновой системе, то такие препараты как амфетамин и бупропион снижают долгосрочную активность системы синтеза дофамина, а кокаин и ладастен – увеличивают.
Как правило, работа препарата в данном случае производится на самом низком – эпигенетическом уровне. Т.е. на уровне регуляции активности экспрессии генов. Как это все работает – пока не особо понятно, но сейчас это выглядит огромной возможностью для будущей фармы.
7) Прием кофакторов для ферментов синтеза. Многие ферменты, занимающиеся синтезом нейромедиаторов работают не в одиночку, а вместе с определенными веществами-кофакторами. Кофакторы – это просто активные формы витаминов или минералов. Например, кофактором фермента, преобразующего аминокислоты в дофамин и серотонин, является активная форма витамина B6 – называется P5P. Кофактором фермента, который преобразует дофамин в норадреналин – является обычная аскорбинка.
В синтезе дофамина также есть важнейший кофактор – тетрагидробиоптерин. Зачастую его активность подавляется при расстройствах физиологии организма. Дефицит активной формы фолиевой кислоты – является распространенной причиной подавления активности этого кофактора. Нет кофактора – не будет и синтеза дофамина.
Кофакторы редко считаются лекарством. Обычно они идут по классу БАДов.

Как видишь, ингибирование МАО и COMT в данном случае, где-то в середине по силе влияния.
Отвечая на твой вопрос о том можно ли таким ингибированием сделать человека более устремленным и т.п.
Если у человека просто повышена активность COMT, позитивный психический статус, отсутствие серьезных психических загрузов и нормальный физиологический метаболизм – да, очень быстро (дни-недели) он станет очень похожим на человека с пожизненно низкой активностью COMT.
К сожалению, так все просто бывает не всегда. Цепочка, например, может быть такой: Слишком активный COMT – очень мало дофамина. Мало дофамина – проблемы в социальной адаптации. Проблемы в адаптации запускают вторичное психическое воздействие на человека, приводя дальнейшей дизрегуляции нейромедиаторных систем.

На самом деле, слишком активный COMT, сам по себе, редко приводит к каким-либо психическим проблемам. Слишком часто ему помогают всякие вторичные “испорченные” гены, иногда целыми группами в самых разных комбинациях. Это одна из причин того, что нет конкретного гена депрессии и шизофрении. Однако то, что COMT задействован в механизме этих болезней в большинстве случаев – это правда. Изменение его активности делает прогноз болезни благоприятным. В простых случаях для достижения улучшения требуются дни. В сложных – месяцы. Этому процессу можно помочь, повышая, например, уровни кофакторов. С точки зрения психиатрии, нужно также использовать препараты, дополнительно изменяющие активность катехоламиновой системы. – В этом случае желаемый эффект будет достичь намного проще и быстрее.

К слову, хочу обратить внимание, что мы последние страницы обсуждаем, в основном, активность COMT. Между тем, активность МАО также начинает расти с возрастом. Можно предполагать, что это является одним из вторичных механизмов старения человека.
Поэтому, на мой взгляд, долгосрочное ингибирование МАО должно быть благоприятно как для психики, так и для физиологии, снижения риска нейродегенеративных заболеваний, увеличения продолжительности жизни.

Возвращаясь к твоему вопросу – можно ли с помощью ингибиторов COMT и MAO стать более целеустремленным, активным, агрессивным (нахрена? я догадываюсь почему ты это здесь упоминаешь, но давай назовем это лучше отстаиванием своей точки зрения + инициативностью – это ближе к тому что может хотеть большинство людей). Да, с помощью этой фармы можно достичь указанных тобой результатов, в подавляющем большинстве случаев с хорошим кратко- и среднесрочным результатом.

Но надо иметь в виду, что это лечение несуществующей болезни лекарствами, которые формально предназначены не для этого. С виду – серьезных проблем я не вижу, но при долгосрочной терапии надо думать о побочках.

Что касается препаратов, заодно процитирую и этот пост:

Ahilles @ 9.9.2013
1. Тасмар ингибитор КОМТ, простым языком замедляет распад катехоламинов в синаптической щели. Повышает норадреналин и дофамин очень близким к естественному способом по сути имитирует действие определенных генов, не вызывает толерантности.
2. Азилект или Селегилин, и тот и другой повышает дофамин за счет ингибирования фермента МАО-Б. Селегилин у нас в аптеках не купишь, а Азилект слишком дорогой, но думаю оно стоит того http://aptekamos.ru/apteka/index.html?query=%D0%90%D0%B7%D0%B8%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%82&inrdd=1&page=1
Есть еще способы например Леводопа или неселективные необратимые ингибиторы МАО

Как я говорил, моклобемид совершенно не подходит для указанных тобой целей. Более того, его долгосрочное применение – вредно. Длительное применение ингибиторов МАО-А я бы не рекомендовал именно из-за негативных физиологических побочек, которые даже могут быть серьезными. Ингибировать тут надо изолированно МАО-Б и только его.

Чем? Адекватных вариантов тут немного. Селегилин и разагилин. Оба подходят и работают, оба увеличивают количество нейротрофических факторов роста (BDNF), что всегда полезно для мозга и для longevity. Однако есть и различие – селегилин эффективнее и вреднее.

Проблема селегилина достаточно сложная и пока непонятная.
Во-первых, почему он эффективнее. При применении орально, он имеет значимый эффект первого прохода через печень. В результате, большая часть препарата преобразуется в один из легких амфетаминов. Его – сравнительно немного, и в таких количествах он не вреден. Но при ингибировании МАО-Б, стимулирующий эффект у некоторых людей заметен. При сублингвальном и интраназальном применении никаких амфетаминов быть не должно, и будет чистое ингибирование МАО-Б, а дальше и МАО-А, из-за потери селективности в высоких дозах.
Во-вторых, что касается вреда. Было исследование, которое показало небольшое увеличение смертности у больных паркинсоном, которое стартовало через два года после приема селегилина. Данные метаисследований это опровергают, более того, непонятно может ли это вообще относиться к здоровым людям, но у кого чего достоверней и кому верить – разбираться не мне.
Поэтому разагилин выглядит интересней.

Что касается ингибирования COMT, то вариантов даже меньше чем два.
На сегодня реально работают tolcapone и entacapone.
Толкапон замечательный препарат, отлично проникает в мозг через ГЭБ, дольше сохраняет эффект. Однако показал возможную гепатотоксичность (менее 1% случаев), из-за чего был снят с продажи в Европе. Но продается в некоторых странах.
Энтакапон проникает в мозг несколько хуже, однако вполне сохраняет свою дофамин+ активность. Мне кажется, этот выбор предпочтительней.
В РФ он продается только вместе с леводопой. Применять леводопу без паркинсона хоть сколько-нибудь долго – нельзя.

Мне кажется, ответ получился как ты просил – полнее некуда.

Orcus, вот просто нет слов. Последние посты надо перечитывать, информации много. Может и пропустил, но тут многие спрашивают, чем повышать уровень НА?
Кроме бупропиона

player7654 @ 8.9.2013
Вспомни, пожалуйста.

Про фенотропил - в аптеке не было, мне продали Олатропил (1 капсула содержит 250 мг пирацетама, 125 мг гамма-аминомасляной кислоты). Сказали, это то самое. Я одну таблетку только выпил, какой-то легкий тупняк наступил ненадолго, в общем, скорее хуже я себя почувствовал, чем лучше. Длительно не принимал.

Там тебе линк дали по теме. Но большинство хрен достанешь конечно.
Реально - тебе надо заказать бупропион (зибан, веллбутрин) с доставкой из мск/киева/загранки. Стоит плюс-минус одинаково.
Фенотропил - как поддержка бупропиону. В Беларуси продается в аптеках, причем не только в Минске, прямых аналогов у него нету никаких - он так и называется.

Тупняк у тебя наступил из за гамма-ам кислоты. Она тебе, имхо, не нужна
Пирацетам (в олатропиле) - совсем уж лайт-версия фенотропила. То что тебе поможет - не факт. Но попробовать - вполне можно, именно для пирацетама придумали слово ноотроп - стимулятор метаболизма нервных клеток. Т.е. улучшает их жизнедеятельность.
Но вероятность что фенотропил тебе поможет больше раз в 10.

И пирацетам и фенотропил очень желательно пить с препаратом церепро. Это тоже ноотроп - стимулирует питание нейронов. Вместе с фенотропилом эффект их обоих раскрывается гораздо сильней.
Теоритически, эффект "тупняка" мог наступить и из-за пирацетама при дефиците холина в организме. Поэтому церепро тут опять же может хорошо помочь.

Из альтернатив для НА:
Людиомил - попробовать можно, но менее эффективен чем бупропион.
Страттера - очень интересный препарат, но я не видел его эффекта. достаточно дорогой и хз как его продают у вас в аптеках.

Для НА есть еще варианты типа венлафаксина - препарат вполне доступный и эффективный. Единственная проблема - он поднимает и серотонин. Не уверен что тебе это нужно но для пробы сойдет.

Из более-менее доступного - вроде все.

R_E_A_L @ 10.9.2013
Такое ощущение, что во время этой писанины вас били током, уж простите. Прыгать жопой по клавиатуре ради меня больше не надо.


Больше не буду, все, все удаляюсь.

Фи.
Ленка с старшей группы сказала, что ты бука. Но ей то че ((

Orcus @ 10.9.2013
“испорченные” гены, иногда целыми группами в самых разных комбинациях

Orcus @ 10.9.2013
Например алкоголь, который индуцирует выброс дофамина в синапс и ингибирует обратный захват серотонина

Был пьян, написал глупость.
Алкоголь ни в коем случае не ингибирует обратный захват серотонина. Зато ингибирует обратный захват норадреналина.
Т.е. явный катехоламин+ эффект.

Ну раз уж такая гулянка...
Автор, что ты думаешь о телепатии?
Может ли человек, у которого окситоцина хоть отливай, ну ты понел..?
По крайней мере многие нарк люди в измененном состоянии сознания описывали опыт телепатии, при чем проверяли друг друга чтоб убедиться, что это не просто "глюки".
Скажу даже больше, у самого был один раз такой опыт. Причем я такой человек, что ко всему изначально отношусь очень скептически. И тоже, раз уж такое произошло - мы всячески проверяли, что это не глюки. И таки да, это были не глюки
У обоих изначально высокий уровень эмпатии(соответственно окситоцина?) + тогда мы были с большим количеством лесных друзей

Какие нейромедиаторы, гены, чебурашки или другие факторы(кроме ПАВ, потому что имхо, юзать их именно с этой целью это как на танке за хлебом ездить), хотя бы теоретически, могут влиять на это?

Вот слоуплею я с - . А ЛАГ противник с сетом JJJ чекает. Точно телепат! Надо срочно запилить себе с фольги шапочку.