Нервные клетки умирают. Остаются только спокойные.

Народ подскажите,
Играю в омаху , и если проигрываю сравнения, то психую чуть ли не истерики
Дошло до того что не могу уже играть больше 1 -2 часа
От нервов уже болит поясница и живот.
Посоветуете, какие успокоительные могут помочь
пробую афабозол, что-то не помагает

В остальное время , когда не играю
все нормально не психую

Фенибут попробуй. Действует безотказно. Только без злоупотреблядства.

Мой организм очень быстро привык к фенибуту и теперь от него эффекта ровно 0.

Благодарю хозяина дневника за его труд. ТС напомнил мне легендарного Шерлока Холмса и вполне реального Зигмунда Фрейда, экспериментировавших со своей психикой при помощи неизученных в то время стимуляторов типа кокаина. Благодаря бесстрашному личному общению с массой фармакологических средств ТС получил прекрасный бонус – энергосистемы его мозга настроены так, что когнитивный продукт получается отменный: картина мира четкая, сложно-красивая, взвешенная; речевая продукция образно-хлесткая, емкая, убедительная; пропагандируемый вывод об обязательной оглядке и осторожности в увлекательном деле химо-самокоррекции кажется уместным и своевременным.
Конечно, в его текстах мотивации на химо-самокоррекцию придается столько обаяния, что предостережения типа «сначала все просчитай, потом с оглядкой делай» отступают на второй план, ослабленные железобетонной уверенностью автора, что просчитать ситуацию с балансом нейромедиаторов достаточно легко – симптомы уровня функционирования известны, препараты известны, осталось только подправитьть нейро-процесс, который из-за сбоев генов сделал одну-вторую-третью медиаторную систему не очень эффективной.
Тем не менее, внимательные читатели заметили, что эмоциональная стабильность не всегда присуща автору. Один раз выплеск этой нестабильности был такой силы и качества, что предупредил читателей о возможности получить на свою голову аффективные проблемы при решении когнитивных.
Образно это можно пояснить так. Пусть имеется прибор с линзами, при этом плохо настроенный; есть соблазн подергать за шарниры и подтащить линзы к нужному месту, где их действие будет согласованным; однако от дерганий шарниры ослабли, и прибор, теперь уже работающий правильно и хорошо, стал зависим от внешних условий – любой маленький толчок разрушает конструкцию и владельцу прибора приходится тратить много сил и времени, чтобы его периодически восстанавливать из праха.
Можно сказать себе: автор ослабил шарниры своего прибора, так как он был первопроходцем и действовал без четких инструкций и схем (по принципу проб и ошибок); он несколько пострадал, зато он потратил свое время и свои силы и написал инструкцию для других, заботясь, чтобы с их шарнирами все было в порядке. Спасибо ему за это.
Все, вроде бы, так, но я, например, не считаю его научную схему правильной и точной. Она, с моей точки зрения, охватывает много пунктов, но не охватывает все значимые пункты. И еще, с моей точки зрения она подменяет реально имеющиеся в физиологии мозговых процессов нелинейные связи линейными. Так понятнее и проще, но это ведет к опасности попасть пальцем в небо.
Если автор дневника захочет подискутировать, то я проиллюстрирую свои утверждения на примере его диагноза Плутону (для тех, кто не помнит, это в в п);тот диагноз сводился, если я правильно помню к низкому уровню норадреналина.

Автор иногда надолго пропадает. Но услышать мнение на примере диагноза Плутону интересно. Еще хотелось бы, Ирина_Д, чтобы вы написали про себя - откуда знания и опыт для дискуссии, кто по профессии и т.д. Что посчитаете нужным, естественно

Заодно может посоветуете.

Пришёл Сунифирам с ебея. Пакетик порошка 2г. Вот ссылка.
Встаёт вопрос: Как мне теперь расфасовать это на сотни порций??
Может в какую лабораторию отдать можно или ещё как?
Живу в спб.

Ирина_Д @ 8.11.2015
Если автор дневника захочет подискутировать, то я проиллюстрирую свои утверждения на примере его диагноза Плутону (для тех, кто не помнит, это в в п);тот диагноз сводился, если я правильно помню к низкому уровню норадреналина.

Было дело, и я проникся идеей, что у меня низкий уровень норадреналина. Врач мне даже рецепт выписала после обсуждения (ладисан). Бупропиона у нас нет.

player7654. Автор иногда надолго пропадает. Но услышать мнение на примере диагноза Плутону интересно. Еще хотелось бы, Ирина_Д, чтобы вы написали про себя - откуда знания и опыт для дискуссии, кто по профессии и т.д. Что посчитаете нужным, естественно smile.gif


Было дело, и я проникся идеей, что у меня низкий уровень норадреналина. Врач мне даже рецепт выписала после обсуждения (ладисан). Бупропиона у нас нет.

Я (как и большинство читателей этого блога) являюсь неспециалистом, заинтересованным в изучении нейромедиаторных систем в перспективе возможности фармакологической самокоррекции.
Общий уровень моих знаний по этой теме был несколько выше среднего дилетанского, поскольку я по образованию психолог, занимаюсь в научном плане природными (то есть мозговыми) основами индивидуальности (преимущественно в области межполушарных функциональных асимметрий).

Десять дней назад я стала усиленно погружаться в эту тему, используя интернет-ресурсы, и благодаря активному «чёсу» я наткнулась на этот форумный дневник. Он, с одной стороны, мне очень понравился, так как автор обладает огромной эрудицией, а с другой стороны, насторожил категоричностью формулировок.

После чтения возникает впечатление, что в каждой нейромедиаторной системе оптимум – это высокий уровень. Типа высокий ацетилхолин и норадреналин дают высокий тонус, а высокий серотонин – защиту от депрессии.

Даже моих непрофессиональных знаний хватает, чтобы увидеть в этом ошибку. Если взять конкретно ацетилхолин и норадреналин, то их влияние на тонус и настроение можно изобразить перевернутой U-образной кривой.

Например, Ваше состояние, описанное в Ваших сообщениях как явно невротическое, вполне может быть следствием очень высокого ацетилхолина и повышенного норадреналина.

Если говорить об уровнях серотонина, то чрезмерно высокий серотонин проявляет себя тревогой. Можно в Википедии прочитать о серотониновом синдроме: «тревога и нервозность, вплоть да панических атак».

Для подтверждения своих слов приведу ссылки.
http://cyberleninka.ru/article/n/patogeneticheskaya-psihofarmakoterapiya-trevozhnyh-rasstroystv#ixzz3qznqtZpM
Дробижев М. Ю. и др. Патогенетическая психофармакотерапия тревожных расстройств Научно исследовательский центр ММА им. И.М. Сеченова ФПК и ППВ НГМА
«Симптомы тревожных расстройств связаны с дефицитом активности ГАМК, высокой (соматические симптомы панической атаки и некоторые симптомы ПТСР) или низкой активностью серотонина и норадреналина (фобии, беспокойство, постоянное волнение, напряжение, тревожное ожидание, избегающее поведение)».


http://diferent.ru/simptomyi-povyishennogo-atsetilholina.html
«В малых количествах ацетилхолин действует как стимулятор выброса дофамина и норадреналина. Слишком высокий уровень ацетилхолина дает противоположный эффект, вызывая торможение центральной нервной системы.

Список симптомов повышенного ацетилхолина:
Подавленное настроение Ангедония Проблемы с концентрацией внимания Проблемы с мышлением Ментальная усталость Проблемы с памятью Низкая мотивация Невозможность выспаться Проблемы с пониманием и выполнением сложных задач Пессимизм Чувство безнадежности и беспомощности Раздражительность Слезливость Тревога Пониженный уровень серотонина, дофамина и норадреналина в мозге
Что касается настроения, то комбинация повышенного ацетилхолина и норадреналина, вместе с низким серотонином дает в результате тревогу, эмоциональную лабильность, раздражительность, пессимизм, нетерпеливость, импульсивность и многое другое. Когда норадреналин, дофамин и серотонин на низком уровне, а ацетилхолин на высоком — в результате получаем депрессию. Антидепрессанты типа СИОЗС, увеличивая серотонин, способны понижать уровень ацетилхолина, тем самым уменьшать или устранять симптомы, связанные с повышенным ацетилхолином. Однако, основным недостатком в данном подходе является то, что увеличивая уровень серотонина мы уменьшаем уровень дофамина и норадреналина в мозге. Поэтому длительное употребление СИОЗС, в конце концов, приведет к завышенному уровню серотонина, а это ещё одна разновидность депрессии».

P.S. Про Плутона, постараюсь написать завтра или послезавтра.

Спасибо, интересный ответ. Последние абзацы надо перечитывать, с первого раза не воспринял (неудивительно). Ладисан дал такой эффект - первые дни, неделю улучшение самочувствия, потом при регулярном приеме ухудшение сна, настроения, концентрации, вплоть до затуманенного сознания и плывущих мониторов перед глазами. Кидал прием, потом попробовал снова (т.к. сразу не понял, что это ладисан так "бьет") через месяц. Тоже самое. Сейчас попытаюсь связать с тем, что вы написали.
Ладисан типа серотонин, норадреналин и дофамин поднимает. Хотя как так возможно, не совсем понятно, серотонин и дофамин вроде антагонисты.

Невротическое у меня... А может просто такой вот мозг достался, не очень эффективная базовая комплектация, без всяких неврозов. Такое может быть?

Ирина_Д,
доброго Вам времени суток,
Возможно Вы не дочитали или несколько проскочили нужные места , но он вполне определенно несколько раз упоминает о том что надо именно оптимум, а не высокий уровень нейромедиаторов, в каком-то посте даже есть сравнения неприятностей от избытка/недостатка некоторых нейромедиаторов,

а вот именно ацетилхолин в больших количествах нужен бывает при терапии с применением рацетамов, они его активно применяют/расходуют

Muha15 @ 9.11.2015
Возможно Вы не дочитали или несколько проскочили нужные места , но он вполне определенно несколько раз упоминает о том что надо именно оптимум, а не высокий уровень нейромедиаторов, в каком-то посте даже есть сравнения неприятностей от избытка/недостатка некоторых нейромедиаторов

Нужно, конечно, попозже пересмотреть все посты автора, чтобы уточнить, о каком вреде переизбытка нейромедиаторов он писал. У меня есть стопроцентная уверенность в том, что он правильно предупреждал, что переизбыток медиатора приводит к демонтажу рецепторов и, как следствие, потере эффективности нейромедиаторной системы, поскольку восстановление рецепторов, даже если этот процесс инициировать (а это не всегда получается), растягивается на годы.

Возможно, он правильно предупреждал в том духе, что переизбыток плох, поскольку тонуса, активности, настроения должно быть в меру, иначе можно стать возбужденным на уровне маниакальности.

Но я писала о другом эффекте переизбытка – об инвертировании эффекта, то есть о получении прямо противоположного результата. Н-р, ацетилхолин повышает активированность, но лишь до той границы, с которой он, наоборот, тормозит активность и ментальную продуктивность. И эту границу инвертирования тонуса ацетилхолину перейти легко; норадреналину чуть сложнее. Что касается серотонина, то граница инвертирования эффекта (от успокоения до тревожной взвинченности) у него наиболее высока, но при использовании фармакологии часть людей ее все-таки достигает.

Мне думается, что об этом автор, все-таки не писал, так во всем дневнике его рецепты были линейны – если не хватает потенциала активности, то «жмите на педали газа» норадреналина, ацетилхолина, дофамина. Приведу для иллюстрации пример:

Orcus @ 16.8.2015
Термины экстраверсии, интроверсии очень нечеткие, каждый понимает их по-своему.
В общем случае, такие активирующие медиаторы как холин, дофамин и норадреналин можно назвать экстравертными.

Такой тормозящий медиатор как серотонин можно назвать интровертным.

Низкие уровни "экстравертных" медиаторов могут выглядеть как интровертность и наоброт.

В моей версии интроверсия возможна при переизбытке любого активирующего нейромедиатора. Правда, не всегда действует принцип инвертирования эффекта при переизбытке. Есть еще один аспект, на котором автор не концентрировался в этом дневнике. Речь идет о наличии разных блоков (зачастую реципрокных) во многих нейромедиаторных системах.

Для примера возьмем ацетилхолиновую систему. Один ее блок создает тонус (локализация в ретикулярной формации), а второй способствует памяти и обучению (локализация в ядрах переднего мозга).

Когда я писала об инвертировании активационного эффекта это касалось ацетилхолиновых нейронов ретикулярной формации. Вы написали, что рацетамы (то есть лекарства-ноотропы, происходящие от парацетама) работают через усиленную активации ацетилхолина, и при этом нет угнетающих эффектов, так как ноотропы оздоравливают мозг и усиливают когнитивную функцию

Muha15 @ 9.11.2015
а вот именно ацетилхолин в больших количествах нужен бывает при терапии с применением рацетамов, они его активно применяют/расходуют

Налицо, казалось бы противоречие. Стимуляция ацетилхолина через рацитамы не приводит к падению тонуса и прочим прелестям инвертирования.
Думается, причина в том, что рацетамы действуют не на сам ацетилхолин, а «путём активации глутаматных рецепторов, расположенных по соседству с ацетилхолиновыми рецепторами, и таким образом увеличивая срабатывания последних» (Википедия).

Не знаю точно, но полагаю что в активационных ядрах ретикулярной формации таких глутаматных рецепторов не так много, как в когнитивных ядрах переднего мозга. Отсюда отсутствие эффекта плохих последствий переактивности непосредственно ацетилхолиновых рецепторов, которые описаны в моем прошлом сообщении.

Обобщая, приходим к следующему итогу: картину, описанную автором нужно усложнить как минимум тремя аспектами:
-- переход количества нейромедиатора в противоположное по эффекту качество;
--«системность» нейромедиаторной системы в смысле наличия в ней нескольких разнородных частично сопряженных, частично реципрокных блоков;
--«комплексность» нейромедиаторной системы в смысле наличия в ней клеток с разнородными медиаторами и рецепторами, причем клетки с «неглавной» медиаторностью могут составлять 40 процентов от общей массы системы.

Последний пункт говорит о том, что определенную функцию выполняет не медиатор как таковой, а совокупность нервных клеток с разными медиаторами, среди которых есть преобладающий для данной функции.
Как, например, описать работу дофаминовой системы без описания ГАМК-клеток?

player7654 @ 9.11.2015
Невротическое у меня... А может просто такой вот мозг достался, не очень эффективная базовая комплектация, без всяких неврозов. Такое может быть?

Это очень возможно, так как каждый из нас имеет врожденные предпосылки «заработать по жизни» невроз, причем у каждого предпосылки «настроены» на определенный тип невроза (неврастению, истерию или невроз навязчивых состояний).

Возможно стоит присмотреться сначала не к мозгу, а к телу в целом, проверить нормально ли работают надпочечники, продуцируя адреналин, норадреналин и дофамин, нормально ли себя чувствует щитовидка, не было ли эксцессов с кишечником, который обязан через свою микрофлору поставлять серотонин, но иногда имеет убитую или патологичную микрофлору из-за экспериментов с голоданиями, антибиотиками, разными грибками и т.п.

Возможно из-за пристрастия к покеру (ведь у Вас даже ник выбран соответствующий) или пристрастию к общению в интернете образовалась аддикция. Это уже другая песня, с одной стороны суровая, с другой, тоже завязанная на нейромедиаторы, но при этом все-таки решаемая.

VANISH, По ссылке внизу тебе предлагают использовать весы и замешать с протеиновым порошком или рисовой мукой.

NOTE: You should always use accurate scales when measuring.

· · To make measuring easier you could mix with a filler of some sort, like a protein powder, rice flour or fibre powder.

Ирина_Д,

Ирина_Д @ 10.11.2015
Нужно, конечно, попозже пересмотреть все посты автора, чтобы уточнить, о каком вреде переизбытка нейромедиаторов он писал. У меня есть стопроцентная уверенность в том, что он правильно предупреждал, что переизбыток медиатора приводит к демонтажу рецепторов и, как следствие, потере эффективности нейромедиаторной системы, поскольку восстановление рецепторов, даже если этот процесс инициировать (а это не всегда получается), растягивается на годы.

Возможно, он правильно предупреждал в том духе, что переизбыток плох, поскольку тонуса, активности, настроения должно быть в меру, иначе можно стать возбужденным на уровне маниакальности.

Но я писала о другом эффекте переизбытка – об инвертировании эффекта, то есть о получении прямо противоположного результата. Н-р, ацетилхолин повышает активированность, но лишь до той границы, с которой он, наоборот, тормозит активность и ментальную продуктивность. И эту границу инвертирования тонуса ацетилхолину перейти легко; норадреналину чуть сложнее. Что касается серотонина, то граница инвертирования эффекта (от успокоения до тревожной взвинченности) у него наиболее высока, но при использовании фармакологии часть людей ее все-таки достигает.

Мне думается, что об этом автор, все-таки не писал, так во всем дневнике его рецепты были линейны – если не хватает потенциала активности, то «жмите на педали газа» норадреналина, ацетилхолина, дофамина. Приведу для иллюстрации пример:

а вот тут есть :

Orcus @ 21.10.2014
Третий игрок в триаде сознания - гормон активности ацетилхолин.
Эффект ацетилхолина по активации мышечной и уственной активности достаточно комплексный. Но, для упрощения, я для себя называю его гормоном "стремительности" или "устремленности". Активация ацетилхолиновой системы вызывает ощущение стремления к чему-то, в том числе и на достаточно физиологичном уровне.
Люди с высоким уровнем ацетилхолина зачастую достаточно спортивны и подвижны. С низким - вялы и апатичны.

Основным веществом, которое работает с этим гормоном, является никотин. Несмотря на то, что низкие уровни никотина, обычно повышают активность ацетилхолиновой системы, высокие уровни никотина (которые возникают при регулярном курении) деактивируют ацетилхолиновую систему, десенситизируя рецепторы.

Причина такой десенситизации (обесчувствования) рецепторов ацетилхолина в том, что в сами эти рецепторы встроен механизм отключения рецептора при высоком уровне ацетилхолина. Вероятно, этот важный механизм возник по той причине, что это единственный из гормонов, уровень которого можно регулировать через пищу. Так, уровень потребления витамина Б4 (холина), в купе с некоторыми другими ферментами, может обеспечить избыточно высокую мышечную активность. В этом случае, рецептор отключается до лучших времен.

Ирина_Д @ 10.11.2015
Когда я писала об инвертировании активационного эффекта это касалось ацетилхолиновых нейронов ретикулярной формации. Вы написали, что рацетамы (то есть лекарства-ноотропы, происходящие от парацетама) работают через усиленную активации ацетилхолина, и при этом нет угнетающих эффектов, так как ноотропы оздоравливают мозг и усиливают когнитивную функцию

Налицо, казалось бы противоречие. Стимуляция ацетилхолина через рацитамы не приводит к падению тонуса и прочим прелестям инвертирования.
Думается, причина в том, что рацетамы действуют не на сам ацетилхолин, а «путём активации глутаматных рецепторов, расположенных по соседству с ацетилхолиновыми рецепторами, и таким образом увеличивая срабатывания последних» (Википедия).

Не знаю точно, но полагаю что в активационных ядрах ретикулярной формации таких глутаматных рецепторов не так много, как в когнитивных ядрах переднего мозга. Отсюда отсутствие эффекта плохих последствий переактивности непосредственно ацетилхолиновых рецепторов, которые описаны в моем прошлом сообщении.

ну я совсем неправильно поступил применив обобщенный класс - рацетамы, всеж разные рацетамы не только по силе действия отличаются


точно сейчас не сформулирую, но механизм взаимодействия пирацетама и ацетилхолина представляется мне несколько более разнообразным чем выходит по википедии,



очень много интересного на эти темы , кроме этой ветки , есть на буржуйских форумах типа Longecity

Если Вас не смущает английский язык, то на longecity ссылки на исследования тоже есть

Muha15,
Приведенный Вами пример предостережения, сделанный автором, касается редукции эффекта от рецепторов, и я писала, что автор этого явления касался.
Я описывала другой эффект, не связанный с перестройкой нервной клетки, а связанный с тем, что у этой нервной клетки "прописана" разная реакция на разное количество возбуждения. Ацетилхолин возбуждает клетку, но в определенный момент клетка переходит в запредельное торможение и несмотря на все подстегивания молчит и занимается поправкой своего метаболизма. У множества людей клетки настроены на быстрое срабатывание на тонкие, несильные сигналы (люди с тонкой нервной организацией), оборотной стороной раннего включения на несильные сигналы является раннее выключение работоспособности и потеря активности из-за запредельного торможения (это когда у толстокожих субъектов нервные клетки только-только начали отзываться на сигнал).

Если тонкокожий человек, который находится в вечном ступоре, так как вокруг него то люди говорят слишком громко,то расцветка стен кричащая и безвкусная, то перфекционистские мысли изнутри долбят: "Ты должен, ты должен, почему ты не шевелишься?" придет на этот форум, прочитает тексты автора дневника и примет его рецепт: "недостаточную активированность можно исправить, увеличив ацетилхолин и норадреналин", то что с ним будет? Увеличенный ацетилхолин заставит его нервные клетки впадать в запредельное торможение уже просто от того, что его глаза открыты и он что-то видит, а его тормозные нервные клетки из-за запредельного торможения перестанут тормозить то, что требует торможения для адекватного поведения, короче, все пойдет в разнос.

Второй пример. Возьмем норадреналин. Гормон стресса. Полезен для мобилизации ресурсов организма. Приятно ли быть человеком с приподнятым норадреналином, то есть приятно ли быть человеком, чей запас ресурсов несколько превышает запросы ситуации? Приятно.

Но если норадреналина очень много, то для организма это означает очень сильный стресс, то есть такой стресс, с которым субъект не справляется. Для этого в систему реагирования включена опция "замри, прижав уши, широко открыв глаза очень крепко бди и верь, что твое сильно бьющееся сердце и напружиненные мышцы тебя не подведут при обострении ситуации, а ситуация не обостриться, ведь ты замер".
Понятно, что такому внешне ступорному, а внутренне крепко напружиненному человеку советы автора дневника: "недостаточную активированность можно исправить, увеличив ацетилхолин и норадреналин",- окажутся не только неполезными, но даже вредными.


Я обещала дать комментарий по поводу диагностики автором дневника Плутона. Сразу скажу, что согласна с его мнением о низком норадренилине. Не согласна только , что для конструкции мозга Плутона это плохо. Существуют разные типы информационных балансов мозга. Для них адекватны разные типы нейромедиаторных балансов. Нельзя давать рецепты общего типа. Даже для описанного выше тонкокожего субъекта его повышенный уровень активированности, создающий некоторые проблемы, дает ему преимущества в виде тонко настроенных отражательных способностей.
У меня был план написать о конструкции мозга психотипа "Плутон" более конкретно, но я передумала, так как в одной из общих тем форума заметила антиплутоновский настрой, такой же как и у автора дневника. В итоге мне не захотелось обрушивать на себя шишки.
Свою задачу предостеречь от слишком категоричных диагнозов и рецептов я выполнила как смогла. До этого сообщения я сформулировала три причины, по которым схемы автора должны быть усложнены. В этом посту я добавила четвертую причину. Еще раз попытаюсь ее описать, используя другие слова: Перекосы медиаторных (энергетических) балансов часто обслуживают перекосы нейро-структурных (информационных) балансов. Любой перекос - отступление от среднего и приводит к целому комплексу недостатков и преимуществ. Если кто-то хочет выровнять свой энерго-медиаторный баланс без оглядки на свой информационно-структурный, то пусть готовится к возможной перспективе потерять свои когнитивные бонусы.

Ирина_Д @ 11.11.2015
Muha15,
Приведенный Вами пример предостережения, сделанный автором, касается редукции эффекта от рецепторов, и я писала, что автор этого явления касался.
Я описывала другой эффект, не связанный с перестройкой нервной клетки, а связанный с тем, что у этой нервной клетки "прописана" разная реакция на разное количество возбуждения. Ацетилхолин возбуждает клетку, но в определенный момент клетка переходит в запредельное торможение и несмотря на все подстегивания молчит и занимается поправкой своего метаболизма. У множества людей клетки настроены на быстрое срабатывание на тонкие, несильные сигналы (люди с тонкой нервной организацией), оборотной стороной раннего включения на несильные сигналы является раннее выключение работоспособности и потеря активности из-за запредельного торможения (это когда у толстокожих субъектов нервные клетки только-только начали отзываться на сигнал).

больше медиатора - больше реакция, очень много медиатора - клетка перестает реагировать ,сильно уменьшается чуствительность
это у Оркуса и написано, можно сказать что вот так "прописана" реакция на большой уровень

Но если норадреналина очень много, то для организма это означает очень сильный стресс, то есть такой стресс, с которым субъект не справляется. Для этого в систему реагирования включена опция "замри, прижав уши, широко открыв глаза очень крепко бди и верь, что твое сильно бьющееся сердце и напружиненные мышцы тебя не подведут при обострении ситуации, а ситуация не обостриться, ведь ты замер".

ИМХО есть такая теория, что за состояние "замри", отвечает не переизбыток норадреналина как таковой,
и разница в реакции на стресс, имеет скорее комплексную генетическую предрасположенность.

грубо говоря ,

древние люди жившие в равнинной местности имели выбор добежать до укрытия, или принять бой , замирать им ни к чему - сожруть

а те кто жил в гористой местности не могли просто взять и убежать, потому что была высока вероятность упасть , у них был вариант запрыгнуть на скалу и замереть чтоб не свалится на обеденный стол хищника
и это не совсем простая перегрузка рецепторной системы, а определенная стратегия поведения

Muha15 @ 11.11.2015
больше медиатора - больше реакция, очень много медиатора - клетка перестает реагировать ,сильно уменьшается чуствительность
это у Оркуса и написано, можно сказать что вот так "прописана" реакция на большой уровень

Повторю еще раз. У Оркуса прописана реакция угасания чувствительности к большому уровню медиатора из-за долгосрочных (растянутых во времени) перестроек рецепторов, обусловливающих чувствительность нервной клетки к медиатору. Стратегия клетки здесь такая: "Меня атакуют постоянными возбуждающими импульсами, придется демонтировать часть рецепторов, чтобы чувствовать и реагировать только на часть подхлестываний". Я писала о другом механизме: в конструкцию нейронов заложен разный ответ на разные уровни нейромедиатора (см. мой текст).

Muha15 @ 11.11.2015
ИМХО есть такая теория, что за состояние "замри", отвечает не переизбыток норадреналина как таковой

Согласна, теории существуют разные, н-р, у Дж. Грея за нее отвечает септогиппокампальная система при участии норадреналина, серотонина, дофамина.

Muha15 @ 11.11.2015
разница в реакции на стресс, имеет скорее комплексную генетическую предрасположенность.

грубо говоря ,

древние люди жившие в равнинной местности имели выбор добежать до укрытия, или принять бой , замирать им ни к чему - сожруть

а те кто жил в гористой местности не могли просто взять и убежать, потому что была высока вероятность упасть , у них был вариант запрыгнуть на скалу и замереть чтоб не свалится на обеденный стол хищника
и это не совсем простая перегрузка рецепторной системы, а определенная стратегия поведения

Согласна, люди, ведущие происхождение от горных предков замирают чаще, чем люди с равнинными предками.
Однако, если отставить в сторону чисто рефлекторные ответы на весьма узкий набор стимулов и сконцентрироваться на интересующей нас переменной "поведенческая активность/пассивность" то даже на уровне здравого смысла понятно, что адекватной реакцией на умеренный стресс является повышение активности (здесь стратегия такая: "реакции обычного типа не сработали, нужно шевелиться и пробовать что-то новое"), а при сильном стрессе более уместно уменьшение активности ("мое шевеление не срабатывает, лучше затихнуть, чтобы этот ужас не превратился в ужас-ужас"). Другое дело, что при стрессе зачастую срабатывает другая система - эмоциональная (контролируемая серотонином), и эмоциональная система на ситуацию ужас-ужас вполне может запустить эмоцию ярости со всей вытекающей поведенческой активностью.
У каждого человека индивидуальный баланс нейромедиаторных систем. Есть притча о том что Александр Македонский при отборе воинов использовал особый тест. К претенденту в комнату впускали льва или тигра. Если человек бледнел (эффект мощного повышения норадреналина), то его не брали в воины, а если краснел, то брали.

я тоже хочу попкорна , может кто нибудь понесет бред вместо меня ?